Additive Effekte der Millimeterwellen und der 2-Desoxyglucose Co-Exposition auf die menschlichen Keratinozyten Transkriptome.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?te ... nscriptome
Plus eins. 2016 16. August; 11 (8): e0160810. doi: 10.1371 / journal.pone.0160810. eCollection 2016.
Soubere Mahamoud Y 1, 2, 3 , Aite M 1, 2 , Martin C 1, 2 , Zhadobov M 2, 4 , Sauleau R 2, 4 , Le Dréan Y 1, 2 , Habauzit D 1, 2.
Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm), Institut de recherche en santé, environnement et travail (Irset - Inserm UMR 1085), Transcription, Environment and Cancer group (TREC), Rennes, France. University of Rennes 1, Rennes, France. University of Djibouti, Djibouti City, Djibouti. Institute of Electronics and Telecommunications of Rennes (IETR), UMR CNRS 6164, Rennes, France.
Abstrakt:
Millimeterwellen (MMW) werden bei der nächsten Generation der High-Speed-Wireless-Technologie verwendet, vor allem bei den zukünftigen Ultrabreitband-Kleinzellen der 5G Mobilfunknetze. Daher müssen ihre Biokompatibilitäten vor dem massiven Einsatz bewertet werden. Unter der Verwendung eines Mikrofeld-basierten Ansatzes untersuchten wir Modifikationen am gesamten Genom eines menschlichen Keratinozyten-Modells, das bei 60,4 GHz-MMW bei einer einfallenden Leistungsdichte (IPD) von 20 mW/cm2 für 3 Stunden unter athermischen Bedingungen exponiert wurde. Es wurden keine Keratinozyten-Transkriptom-Modifikationen beobachtet. Wir haben die Auswirkungen von MMW auf den Zellstoffwechsel getestet, indem wir MMW-exponierte Zellen mit einem Glykolyse-Inhibitor, 2-Desoxyglucose, gemeinsam behandelten (2dG, 20 mM für 3 Stunden) und die Expression des gesamten Genoms zusammen mit dem ATP-Gehalt bewerteten. Wir fanden heraus, dass die 2dG-Behandlung den zellulären ATP-Gehalt senkte und eine hohe Modifikation im Transkriptom induzierte (632 kodierende Gene). Die betroffenen Gene waren mit der Transkriptionsrepression, der zellulären Kommunikation und der Homöostase des endoplasmatischen Retikulums assoziiert. Die MMW / 2dG-Co-Behandlung veränderte den Keratinozyten-ATP-Gehalt nicht, das Transkriptom jedoch leicht, was die Fähigkeit von MMW widerspiegelt, die bioenergetische Stressreaktion zu beeinflussen. Die RT-PCR-basierte Validierung bestätigte. 6 MMW-sensitive Gene *)) (SOCS3, SPRY2, TRIB1, FAM46A, CSRNP1 und PPP1R15A) während der 2dG-Behandlung. Diese 6 Gene kodierten Transkriptionsfaktoren oder Inhibitoren von Zytokin-Stoffwechselwegen, was Fragen hinsichtlich der potenziellen Auswirkungen einer Langzeit- oder chronischen MMW-Exposition auf metabolisch belastete Zellen aufwirft.
*))
SOCS3
Suppressor der Zytokinsignalisierung. Studien haben gezeigt, dass die Entfernung des SOCS-Gens die Insulinresistenz bei Adipositas verhindert. Das SOCS3-Protein kann an die JAK2-Kinase binden und hemmt die Aktivität der JAK2-Kinase (Hemmung des Enzyms). Mutationen in JAK2 sind bei Polycythämie vera, essentieller Thrombozythämie und Myelofibrose sowie andere.
SPRY2
Es finden sich Querverweise zu Probleme mit der Lungenentwicklung, dem Fibroblasten-Wachstumsfaktor, dem Epidermis-Wachstumsfaktor, Hepatozyten-Wachstumsfaktor und Myeloischer Leukämie, Die Spry-Genexpression ist unterdrückt bei Brustkrebs, Leberkrebs, Lungenkrebs, Prostatakrebs und bei Lymphomen.
TRIB1 - Klinische Bedeutung von Tribbles-1
Tribbles-1 ist ein Entzündungshemmer
Tribbles-1 steht im Zusammenhang mit Akuter Myeloischer Leukämie (AML)
Tribbles-1 ist an Arteriosklerose beteiligt.
FAM46A
Protein FAM46A ist ein Protein , das beim Menschen vom FAM46A- Gen kodiert wird . Die Expression von Fam46A ist in Plazentagewebe, Zirbeldrüse und Hypophyse mit außergewöhnlich hoher Expression im Knochenmark, Uterus und Speicheldrüsen außergewöhnlich hoch. Die Funktion von Fam46A ist derzeit nicht bekannt, aber im ersten Exon von Fam46A gibt es eine Variable Number Tandem Repeat, die in verschiedenen Populationen erforscht wurde und versucht wurde, mit verschiedenen Netzhauterkrankungen sowie Darmkrebs in Verbindung zu stehen .
CSRNP1 ist ein menschlicher Transkriptionsfaktor
PPP1R15A
Dieses Gen gehört zu einer Gruppe von Genen, deren Transkriptionsspiegel nach Stress bedingten Wachstumsstillstandsbedingungen und Behandlung mit DNA-schädigenden Agenzien erhöht ist. Die Induktion dieses Gens durch ionisierende Strahlung erfolgt in bestimmten Zelllinien unabhängig vom p53- Status, und seine Proteinreaktion ist mit der Apoptose nach ionisierender Strahlung korreliert.