…da patienten die unter eSmog leiden meistens auch teilweise an den krankheitsbilder MCS und/oder CFS leiden, hier der hinweis zu vorträgen von umweltmedizinern an der uni BE und ZH:
Vorträge über Chemikalien-Unverträglichkeit MCS an Universität
Zürich
Hier versende ich genauere Informationen zu den Vorträgen über MCS und CFS am 4. Dez. mit Prof. Pall und Dr. Ohnsorge an der Universität Zürich. 16:00 bis 19:00.
Wir bitten um möglichst breite Bekanntmachung und natürlich um viele TeilnehmerInnen. Super wäre es wenn mögliche Teilnehmer schon im voraus ihr Interesse anmelden, damit wir besser planen können, Eintritt gratis.
044 401 05 22
Prof. Martin Pall von der Washington State University ist Mikrobiologe und forscht seit Jahren zum Thema MCS/CFS. Dr.
Peter Ohnsorge aus Würzburg ist engagierter Umweltmediziner und im Vorstand des deutschen Berufsverbandes der
Umweltmediziner. Mit ihm zusammen war ich letzten Februar in einer ZDF Sendung zum Thema MCS bei Johannes B. Kerner.
Auch in Bern haben wir einen Tag vorher einen ähnlichen Vortrag mit Prof. Pall und Umweltmediziner Dr. Binz.
Diese Vorträge werden viel bewegen, sind sie doch von verschiedenen Organisationen mitgetragen. Initiatoren MCS-Liga Schweiz
mit MCS-SOS. Ich wurde vor ca. drei Monaten von Dr. Peter Ohnsorge angefragt ob wir Prof. Pall, für Vorträge in die Schweiz holen möchten und habe sofort für zwei Termine zugesagt und Heidi Streminger von MCS SOS hat die Hauptorganisation für Bern übernommen und in Zürich die Toxikologin PD Dr. Margret Schlumpf mit den Ärztinnen und Ärzten für Umweltschutz, AefU Sektion Zürich. Dank an alle Mitorganisatoren. Das Programm von Bern wird in den nächsten Tagen verschickt.
Quelle/Kontakt:
http://www.mcs-liga.ch
Vorträge Umweltmedizin: Uni BE + ZH
Mir fällt auf, daß ich in den letzten 4 Jahren mit starken Unverträglichkeitsreaktionen auf ansich harmlose Medikamente reagiere, also Medikamente die früher ohne Probleme vertragen wurden, und zwar meistens mit Hautblutungen oder zuletzt bei einem Schmerzmittel mit Ödemen an den Händen und am nächsten Tag mit Blaufärbung im Gesicht.
Frage: Äußert sich so ein möglicher Zusammenhang zwischen Esmog und MCS (oder wie heißt das?)
Ich weiß, daß eine mehr oder minder ausgeprägte Elektrosensibilität offensichtlich schwer nachweisbar ist.
Frage: Müßten die Folgen einer massiven Strahlenschädigung, sowie sie zum Beispiel bei einer Überdosierung im Rahmen einer Strahlentherapie zwar selten aber doch vorkommen können, nicht nachweisbar sein? Zum Beispiel in typischen Gewebsveränderungen, die man klar von den Folgen einer Entzündung und nachfolgender Narbenbildung unterscheiden kann?
Frage: Äußert sich so ein möglicher Zusammenhang zwischen Esmog und MCS (oder wie heißt das?)
Ich weiß, daß eine mehr oder minder ausgeprägte Elektrosensibilität offensichtlich schwer nachweisbar ist.
Frage: Müßten die Folgen einer massiven Strahlenschädigung, sowie sie zum Beispiel bei einer Überdosierung im Rahmen einer Strahlentherapie zwar selten aber doch vorkommen können, nicht nachweisbar sein? Zum Beispiel in typischen Gewebsveränderungen, die man klar von den Folgen einer Entzündung und nachfolgender Narbenbildung unterscheiden kann?
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Elisabeth Buchs
- Beiträge: 1630
- Registriert: 27. Januar 2007 21:48
Zusammenhänge MCS - Elektrosensibilität?
In den Vereinsnews der MCS-Selbsthilfeorganisation habe ich folgende interessante Zusammenhänge gelesen:
Vereinfacht: Bei der Krankheit MCS handle es sich um eine Entzündungsreaktion, die aus dem Ruder gelaufen sei. Und zwar, weil im Vergleich zur Belastung nicht genügend entzündungshemmende Stoffe und Antioxidantien im Körper waren und sind.
Die Therapie besteht demnach vor allem in der Gabe von entzündungshemmenden und antioxidativ wirkenden Stoffen.
Sehr wichtig dabei:
Nur eine Kombination von vielen Stoffen, zum Teil in hohen Dosen, sei wirksam.
So empfiehlt Prof. Pall dreierlei:
Hohe Dosen Vitamin C als Infusion (12 g und mehr, anfangs etwa zweimal wöchentlich)
Hohe Dosen Vitamin B 12 (5 y 10 mg anfangs sehr häufig, nicht zum Ausgleich eines Mangels, sondern als Entzündungshemmer.
Dazu eine Vielzahl von Nährstoffen in Kapseln zur täglichen Einnahme.
Diese Nährstoffe ersetzen aber nicht die bisher bekannten Massnahmen, diese bleiben unerlässlich:
- Belastung minimieren, vor allem chemische
- Bewegen an frischer Luft
- Metalle aus dem Körper entfernen, vor allem Quecksilber
- Gesunde Ernährung inkl. Darmsanierung unter Beachtung von Allergien z.B. eine Mittelmeerdiät, reich an Antioxidantien und gesunden Oelen
- Eventuell zusätzlich Schadstoffausleitung durch Niedertemperatursauna und Massagen
- Sauerstoffgaben und andere Massnahmen sind unter Umständen sehr hilfreich. Vermutlich wirken sie aber eher unterstützend und lindernd als heilend.
Ursache: Chemikalien-Sensivitität kann durch eine einmalige hohe Konzentration oder durch chronische Aufnahme von Chemikalien im Niedrigdosisbereich ausgelöst werden.
Dauer einer Reaktion: Nach Chemikalienaufnahme können die Symptome sofort oder Stunden verzögert auftreten, und Minuten, Stunden bis Monate andauern.
Chemikalien-Sensibilität kann sich leicht bis vollständig behindernd im Alltag auswirken.
Diagnostik:
- ausführliche Anamneseerhebung (auch Wohnumfeld, Arbeitsplatz und Hobbys)
- Diagnosekriterien (American Consensus 1999)
- Immunfunktionsstörungen, chron. Immunaktivierung/-suppression
- Mitochrondiopathie
- Neurogene Entzündung
- Perfusions-/Metabolisierungsstörungen des Gehirns (SPECT, PET)
- Störungen Fremstoffmetabolismus
- Oxidativer/nitrosativer Stress
- seltene Stoffwechselstörungen beachten (z.B. Porphyrinopathie)
- LTT (Lymphozyten Transformationstest)
- Neuropsychologische Tests (Neurotoxizität)
- Vorsicht bei spezifischen Provokationstests
Kommentar: Nur, wo ist jemand, der solche Diagnosemöglichkeiten durchführen kann? Und wie ist die Erfolgsquote der Methode Prof. Pall und wo kann man sie durchführen lassen?
Elisabeth Buchs
Vereinfacht: Bei der Krankheit MCS handle es sich um eine Entzündungsreaktion, die aus dem Ruder gelaufen sei. Und zwar, weil im Vergleich zur Belastung nicht genügend entzündungshemmende Stoffe und Antioxidantien im Körper waren und sind.
Die Therapie besteht demnach vor allem in der Gabe von entzündungshemmenden und antioxidativ wirkenden Stoffen.
Sehr wichtig dabei:
Nur eine Kombination von vielen Stoffen, zum Teil in hohen Dosen, sei wirksam.
So empfiehlt Prof. Pall dreierlei:
Hohe Dosen Vitamin C als Infusion (12 g und mehr, anfangs etwa zweimal wöchentlich)
Hohe Dosen Vitamin B 12 (5 y 10 mg anfangs sehr häufig, nicht zum Ausgleich eines Mangels, sondern als Entzündungshemmer.
Dazu eine Vielzahl von Nährstoffen in Kapseln zur täglichen Einnahme.
Diese Nährstoffe ersetzen aber nicht die bisher bekannten Massnahmen, diese bleiben unerlässlich:
- Belastung minimieren, vor allem chemische
- Bewegen an frischer Luft
- Metalle aus dem Körper entfernen, vor allem Quecksilber
- Gesunde Ernährung inkl. Darmsanierung unter Beachtung von Allergien z.B. eine Mittelmeerdiät, reich an Antioxidantien und gesunden Oelen
- Eventuell zusätzlich Schadstoffausleitung durch Niedertemperatursauna und Massagen
- Sauerstoffgaben und andere Massnahmen sind unter Umständen sehr hilfreich. Vermutlich wirken sie aber eher unterstützend und lindernd als heilend.
Ursache: Chemikalien-Sensivitität kann durch eine einmalige hohe Konzentration oder durch chronische Aufnahme von Chemikalien im Niedrigdosisbereich ausgelöst werden.
Dauer einer Reaktion: Nach Chemikalienaufnahme können die Symptome sofort oder Stunden verzögert auftreten, und Minuten, Stunden bis Monate andauern.
Chemikalien-Sensibilität kann sich leicht bis vollständig behindernd im Alltag auswirken.
Diagnostik:
- ausführliche Anamneseerhebung (auch Wohnumfeld, Arbeitsplatz und Hobbys)
- Diagnosekriterien (American Consensus 1999)
- Immunfunktionsstörungen, chron. Immunaktivierung/-suppression
- Mitochrondiopathie
- Neurogene Entzündung
- Perfusions-/Metabolisierungsstörungen des Gehirns (SPECT, PET)
- Störungen Fremstoffmetabolismus
- Oxidativer/nitrosativer Stress
- seltene Stoffwechselstörungen beachten (z.B. Porphyrinopathie)
- LTT (Lymphozyten Transformationstest)
- Neuropsychologische Tests (Neurotoxizität)
- Vorsicht bei spezifischen Provokationstests
Kommentar: Nur, wo ist jemand, der solche Diagnosemöglichkeiten durchführen kann? Und wie ist die Erfolgsquote der Methode Prof. Pall und wo kann man sie durchführen lassen?
Elisabeth Buchs
Mein grösster Wunsch: bis an mein Lebensende an einem Ort wohnen können ohne Beschwerden wegen Elektrosmog.
-
Elisabeth Buchs
- Beiträge: 1630
- Registriert: 27. Januar 2007 21:48
Nitrosativer Stress
NITROSATIVER STRESS
- "NO-Streß" als universelle Krankheitsursache -
Prof. Martin Pall, Washington State University
Lesen Sie auch unseren Disclaimer.
Was ist "Nitrostress"?
Nitrostress oder auch Nitrosativer Stress ist die Ursache von Multisystemerkrankungen mit Mangel- und Vergiftungserscheinungen durch aggressive Stickstoffmonoxid Radikale. Das NO/O-NOO-Stress-Syndrom (auf Englisch sinnigerweise "No, oh no!" ausgesprochen) ist von Professor Pall und anderen Forschern erst kürzlich entdeckt worden und von der Schulmedizin bislang nahezu unbeachtet geblieben.
Spannend: Eine Vielzahl bisher unheilbarer Leiden lassen sich so deuten und therapieren.
Wie wird die Diagnose gestellt?
Durch relativ preiswerte Laboranalysen im Urin oder Serum. Verdachtsmomente sind:
Menschen mit HWS-Trauma, chronischer Müdigkeit, Schmerzen, Kopfschmerzen, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, Nahrungsallergien, unklare neurologische Erkrankungen, Cholesterinerhöhung, uvm.
Wie wird therapiert?
Mit einem sorgfältig und individuell abgestimmten Akkord natürlicher Hochdosis-Mikronährstoffe und Megadosen an Hydroxocobalamin (Depotform Vitamin B12). Dadurch wird versucht, geschädigte Mitochondrien zu regenerieren und die entstehenden Gifte neutralisiert.
Auf der November Tagung in Würzburg der EUROPAEM (European Academy for Environmental Medicine) habe ich mich mit Prof. Martin Pall darüber ausgetauscht, welches die Schlüsselsubstanzen sind, um therapeutische Erfolge zu erzielen. Da grundsätzlich fast 20 verschiedene Mittel zur Auswahl stehen ist das eine Überlegung wert.
T.C.Hollmann und Prof. Martin Pall
-> Prof. Martin Pall´s Vortrag, Würzburger Tagung 11/2008 (Auszug)
(Mit frdl. Genehmigung durch Tim Ohnesorge. Die Tagungs DVD gibt es bei: www.congress-on-media.com )
Der NO/ONOO -Zyklus erklärt alle Begleiterschgeinungen
von CFS, FMS, MCS (Multiple chemische Sensitivität) und PTSD (Post-Traumatische Stress Erkrankung):
01. Allergien
02. Migräne
03. Kopfschmerzen
04. Entzündliche Darmerkrankungen
05. Chronischer Schnupfen ( Rhinitis)
06. Systemischer Lupus erythematodes
07. Asthma
08. Tinnitus (Ohrgeräusche)
09. Chronische Konjunktivitis (Bindehautentzündung)
10. Chronische Sinusitis (Nebenhöhlen)
11. Schwindel
12. Gastroenteritis (Magen-Darmentzündung)
13. Zerebrale Anfälle
14. Rheumatoide Arthritis
15. Autoimmunerkrankungen
16. Chronische Virusinfektionen
17. Depressionen
18. Ängste
19. Erregbarkeit
20. Gedächtnisstörungen
21. Chronische Schmerzerkrankung
22. Chronische Erschöpfung www.CFS-Center.de : Das chron. Erschöpfungssyndrom könnte auch Ihr Thema sein!
23. Belastungsintoleranz
24. Schlafstörungen
25. Kreislaufinstabilität
26. Funktionelle Magen-Darmerkrankungen
27. Nahrungsmittelüberempfindlichkeit
28. Medikamentenüberempfindlichkeit
29. Glutamatüberempfindlichkeit
30. Chemische Überempfindlichkeit
31. Überempfindlichkeit gegenüber elektromagnetischen Feldern
32. Verminderte Blut-Hirnschrankenfunktion (durch ONOO)
33. Mastzellüberaktivität (NO aktiviert Vanilloidrezeptoren)
34. Verminderte Entgiftungsleistung (CYP-Isoenzyme deaktiviert durch NO)
35. Thalamus-Schmerzmuster bei FMS (NO und NMDA-Überaktivität)
----- Ende der Patienten-Info Kurzfassung -----
Weitere Informationen eher für fachlich versierte Leser:
Um was handelt es sich und wer ist möglicherweise betroffen?
Das chronische Erschöpfungs-Syndrom (CFS) ist die erste der Multisystemerkrankungen, von der man annahm, sie sei durch einen Teufelskreis verursacht , den man jetzt als NO/ONOO-Stress bezeichnet.
Professor Martin Pall, PhD, beschreibt das fatale Geschehen immerhin in seinem neuen Buch: "Explaining Unexplainable Illnesses" als ein komplexes Stoffwechselgeschehen und zeigt wirksame biologische Behandlungsmöglichkeiten auf.
Ein weiterer bedeutender NO-Forscher in der BRD: Dr. med Heinrich Kremer. Auch er zeigt im Rahmen der Cellsymbiosis Therapie die fatalen Wirkungen von No Stress auf und auch er lehrt uns lösungsorientierte biologische Heilweisen erfolgreich einzusetzen, wobei auch Glutathion eine wichtige Rolle spielt.
Der Teufelskreis: Es werden 5 Stufen definiert:
1- Kurzfristige Stressoren wirken auslösend. Pall beschreibt Verschiedene (s.u.)
2- Es beginnt ein Teufelskreis aus erhöhter Stickoxid-Produktion und daraus folgenden Zellgiften
3- Symptome entstehen durch erhöhte Werte von Peroxynitrit oder Entzündungsbotenstoffen, oxidativem Stress
und eine erhöhte Rezeptoraktivierung im Gehirn
4- Die wesentlichen Mechanismen spielen sich lokal begrenzt ab (z.B. Gehirn, Gelenke, Darm..)
5- Die Therapie konzentriert sich darauf, die Biochemie des NO/ONOO¯-Zyklus herabzuregulieren.
Dieser sich selbst aufrechterhaltende Zyklus (NO/ONOO- Zyklus) erklärt nach Pall und Kremer und Kuklinski fast alle mit bisher unheilbaren Krankheiten zusammenhängenden Symptome.
Peroxinitrit wird aus Hyperoxid (Superoxid) und NO gebildet, ist hochtoxisch und wesentlich aggressiver als NO. Unter anderem kann es Enzyme irreversibel hemmen. Experimente der letzten Jahre lassen darauf schließen, dass viele im Zusammenhang mit NO auftretenden Zellschäden durch die destruktiven Eigenschaften seines Folgeproduktes Peroxinitrit vermittelt sind.
Übrigens: Für die Entdeckung des winzigen Moleküls Stickstoffmonoxid (NO) wurden 1998 die drei amerikanischen Wissenschaftler Robert F. Furchgott, Ferid Murad und Louis Ignarro mit dem Medizin-Nobelpreis ausgezeichnet.
Bei welchen Erkrankungen könnte Nitrostress die Ursache sein?
Symptom oder Zeichen
Plausibler Mechanismus
Störungen von Lernen und Gedächtnis
Überhöhte Werte von Stickoxid im Gehirn; Dysfunktionen des Energiestoffwechsels im Gehirn infolge von Peroxinitrit, Stickoxid und Hyperoxid. Vermehrte Aktivierung
Erschöpfung (Fatigue) CFS, chronische Müdigkeit, starker Leistungsabfall
Dysfunktion des Energiestoffwechsels im Gehirn infolge von Peroxinitrit, Stickoxid und Hyperoxid
Starke chronische Schmerzen
Fibromyalgie
Verstärkte Schmerzempfindlichkeit infolge aller dieser Elemente des NO/ONOO¯-Zyklus
Angststörungen/Panikattacken
Neurostress
Übermäßige NMDA-Aktivität im Mandelkern des Gehirns. Die Neurotransmittersynthese (Botenstoffe) ist gestört durch Peroxinitrit
Anomalien im PET (Positronenemissions-Tomographie) des Gehirns
Dysfunktionen im Energiestoffwechsel führen zu einem herabgesetzten Transport von Fluorodeoxyglucose ins Gehirn; Veränderungen im Blutfluss, die durch Stickoxid, Peroxynitrit und Isoprostane verursacht werden
Anomalien im SPECT (Single Photon-Emissions-computertomographie) des Gehirns
Veränderungen in der Bildung von Sondenmolekülen infolge verminderter Werte an reduziertem Glutathion im Gehirn (die wiederum von oxidativem Stress verursacht durch Peroxynitrit entstehen).
Immunologische Dysfunktionen (NK-Zellen)
Hervorgerufen durch oxidative Schäden und speziell durch erhöhte Werte an Superoxid
Depressionen Erhöhte Stickoxid-Werte im Gehirn
Schlafstörungen Hervorgerufen durch erhöhte Werte inflammatorischer Zytokine, vermehrtes Stickoxid und gesteigerte NF-κB-Aktivität. Die Neurotransmittersynthese ist gestört durch Peroxinitrit
Orthostatische Intoleranz
Niedriger Blutdruck Hier kommen zwei Mechanismen in Betracht, bei denen beide das Stickoxid eine Rolle spielt: Auswirkungen des Stickoxids auf die Aktivität des autonomen Nervensystems und auch eine durch Stickoxid vermittelte Erweiterung der Blutgefäße
Reizdarmsyndrom Auswirkungen des Stickoxids und des Vanilloid-Rezeptors auf die Funktion des Gastrointestinaltrakts
Nahrungsmittelallergien
Durch Peroxynitrit vermittelte erhöhte Durchlässigkeit der Darmwände (intestinale Hyperpermeabilität), die zu erhöhter Absorption von Nahrungsmittelantigenen führt und zu einer entsprechenden IGG/IGG4 Immunantwort auf diese Antigene
Welches sind die bekannten Stressoren?
- Virale Infektionen (Epstein-Barr..)
- bakterielle Infektionen
- körperliche Traumata
- Kopfverletzungen (HWS Trauma)
- starker psychologischer Stress
- Exposition gegenüber Kohlenmonoxid
- Organophosphor-Pestiziden
- Ciguatoxin
- Toxoplasmen-Infektion (Protozoen)
- Multiple Exposition gegenüber leicht flüchtigen organischen Lösungsmitteln
- Organophosphat
- Organochlor
- Carbamatpestiziden
- Pyrethroiden
- Autoimmunerkrankungen
- Posttraumatische Belastungsstörung
Welche Mittel werden zur Runterregelung eingesetzt?
- NO-Stress Blocker
- Mittel zur Unterstützung des Energiestoffwechsels..
- zur Senkung der Glutamatrezeptor-Aktivität
- zur Reduktion der NF kappa B-Stimulation (Entzündungshemmer)
- zum Schutz vor Oxidation
Unser großes, > 80 Parameter umfassende Nährstoffprofil ist hierbei sehr hilfreich!
Die Auswahl und Kombination wird individuell angepasst.
Es gibt zur Zeit viele verschiedene Behandlungsprotokolle. Nicht alle sind zu empfehlen.
Wir haben sie alle verglichen und bewertet.
Weiterführende Links:
- http://www.biotechnology.wsu.edu/partic ... _pall.html
- www.Nitrostress.de
- www.symptome.ch/wiki/Nitrosativer_Stress
Nitrosativer Stress - eine neue Volkskrankheit?
von PD Dr. Ulrich Warnke, Universität des Saarlandes
Quelle: http://www.umweltbedingt-erkrankte.de mit frdl. Genehmigung des Autors
Ausgangssituation zum Wirkungsmechanismus der Schädigungen
Drei wichtige Konzentrations-Fenster müssen innerhalb jeder Organismus-Zelle ausbalanciert vorhanden sein:
1. Elektronen-Konzentrations-Fenster und seine Regelung und Verwendung als Reaktionsschalter (Redoxsystem analog zu einem technischen Schalter, der Elektronenfluss freigibt),
2. Wasserstoffionen-Konzentrations-Fenster (mit Punkt 1. zusammenhängend) und seine Regulierung und Verwendung als Reaktionsschalter (pH - Alkalose/Azidose),
3. Stickstoffmonoxid-Konzentrations-Fenster und seine Regulierung und Verwendung als Reaktionsschalter (NOS-System).
Alle Punkte 1., 2., 3. beeinflussen sich gegenseitig in jedem Moment unseres Lebens und jeder dieser Punkte wird unentwegt an die akuten Lebensverhältnisse angepasst.
Dysbalance dieser 3 Fenster führt immer zu Funktionsstörung und schließlich zu Krankheit. Alle in unserer Gesellschaft weit verbreiteten chronischen und degenerativen Erkrankungen sind von dieser Dysbalance ableitbar.
Zu 1. Adäquater Elektronenreichtum wird dem Körper von außen zugeführt durch natürliche frisch geerntete und aufbereitete Nahrung und durch Luftatmung.
Dieser Elektronenreichtum wird durch alle zur Energiegewinnung geführten Prozesse - die Oxidationsprozesse - angegriffen und abgebaut.
Die Restaurierung des Elektronenpools und damit des Reduktionsstatus übernehmen komplexe Antioxidations- und Reduktionssysteme (Thiole), die sich ihrerseits andauernd verbrauchen und deshalb aus der Nahrung ergänzt werden müssen.
Zu 2. Zur weitgehenden Konstanthaltung des pH dienen Puffersysteme. Werden innerhalb der Mitochondrien allerdings "Notstromaggregate" zur Energiegewinnung angeworfen, also die aerobe Glykolyse gestartet, dann kommt es immer zur Laktatazidose.
Diese Azidose führt immer auch zur Dysfunktion von Punkt 1.
Zu 3. NO ist ein Freies Radikal und dazu gasförmig - zusammen mit den NO-Spezies einzigartig im lebenden Organismus. Dieses Gas verbreitet sich ungehindert von Membranen in der Umgebung seines Ursprungs und beeinflusst u.a. aggressiv die Redoxpotentiale (Punkt 1) Der Sensor für ein adäquates NO-System liegt im Immunsystem.
Zwingend erforderlich innerhalb des Organismus: Adäquater Konzentrationslevel sowohl von Elektronen als auch von NO-Gas
Der adäquate Reduktionszustand ist Pflicht für den gesunden Organismus. Je höher der Organismus entwickelt ist, desto mehr braucht er zur Funktion reduzierte, elektronenreiche Systeme.
Zur ständigen Reduktion von NO-Radikalen und reaktive Sauerstoff Spezies (ROS) stehen schwefelhaltige Aminosäuren, Peptide u.a. zur Verfügung (Gesamtheit wird dem Begriff Thiole benannt). Der Reduktionszustand wird also durch Thiole (thio griech. Schwefel) erreicht, wie
* schwefelhaltige Aminosäuren (Cystein, Methionin)
* schwefelhaltige Peptide (reduziertes Glutathion, bestehend aus Cystein, Glutaminsäure, Glycin)
* andere Schwefelmoleküle
Zitat Ohlenschläger in Kremer, 2003, S. 394: "Jedes Enzym braucht eine ganz bestimmte 3-dimensionale Form, die die Funktion gewährleistet. Dies in allen Zellen, in allen Reaktionsräumen, in allen Mitochondrien.
Diese Form bekommen Enzyme nur durch
* entsprechend negatives Redoxpotential und das ist nur möglich durch
* eine aktuell hohe Konzentration von reduziertem Glutathion."
Auch die Zellteilung hängt ein Leben lang vom funktionstüchtigen Glutathionsystem ab.
Thiole geben Elektronen und Wasserstoffionen an Radikale und verbrauchen dabei den eigenen reduzierten Zustand.
Folge: Verschiebung des Redox-Gleichgewichtes in Teilen der Zelle oder auch im gesamten Bereich der Zelle.
Aufgabe des Glutathion-Thiol-Systems
* Aufrechterhaltung der Redox-Balance
* Ausgleich von Nitrogenen Oxiden und reaktiven Sauerstoffspezies
* Begrenzung von radikalischen Kettenreaktionen
* Renaturierung von radikalischen Zwischenstufen der Ascorbinsäure, des Beta-Carotin, des Vitamin E usw.
Verschiebung der Redox-Balance
Erschöpfen die Thiole durch zu hohe NO und ROS-Produkte kommt es zu erheblichen Verschiebungen des Redox-Systems und danach zu Schädigungen von lebenswichtigen Molekülen, wie Eiweißen, Nukleinsäuren, Fettsäuren. Außerdem entstehen reaktive Nitrogen-Spezies (RNS) (Meister 1995).
Hält dieser Zustand längere Zeit an, dann wird er genetisch fixiert. Denn: Verändern sich Redox-Zustände, dann verändert sich auch die Expression der Cytokin-Muster.
Wie kann unser Organismus zu hohe NO-Level und damit nitrosativen-/oxidativen Stress ansammeln? Bevor die Frage beantwortet wird, schauen wir uns die Grundzüge des NO-Mechanismus kurz an. Es steht im Mittelpunkt der Schädigung auch durch Mobil- und Kommunikationsfunk.
Das NO-System im Menschen
NO entsteht aus Oxidation des Arginins: Arginin + O2 → NO + Citrullin. NO im richtigen Level-Fenster ist für viele vitale Funktionen verantwortlich:* NO bewirkt Öffnung der Blutgefäße.
* NO verhindert die Verklumpung von Blutplättchen.
* NO verhindert, dass Entzündungszellen in die Gefäßwand einwandern.
* Jeder Vorgang, der zu einer Erniedrigung der NO-Bildung führt, beschleunigt Arteriosklerose.
* NO sorgt für eine gute Sauerstoffversorgung der Gewebe. Ohne NO ist eine hohe Sauerstoffsättigung des Blutes kein Garant für einen hohen Sauerstoff-Partialdruck des Gewebes
* NO erhöht wesentlich die Insulinsensibilität
* NO schützt vor Herzkrankheiten
* NO senkt pulmonalen Gefäßwiderstand und damit pulmonale Hypertension.
* NO moduliert die Genexpression in den verschiedenen Zelltypen und kann prinzipiell auch mit Zinkfinger-Transkriptionsfaktoren interagieren, da es mir Sulfhydrylgruppen von Proteinen additive Reaktionen eingeht.
* NO ist Hauptakteur der Viren- und Bakterienbekämpfung durch Makrophagen des Immunsystems.
* NO ist Neurotransmitter (Nervenbotenstoff)
Vier NO-Isomere sind zur Zeit bekannt:
* neuronales NO (nNO) Neurotransmitter
* endotheliales NO (eNO) Transmitter für Gefäßdilation
* induzierbares NO (iNO) Immunregulator, Stimulierung der Entzündungskaskade
* mitochondriales NO (mtNO) Stoffwechselmodulator für Synthese, Proliferation und für Apoptose
Beispiel für die NO-Konzentrations-Abhängigkeit
1. NO in physiologischen Konzentrationen: NO-Verbindung mit beta-subunits von Hämoglobin. Daraus entsteht S-Nitroso-Hämoglobin, was den oxigenierten Status favorisiert. Effekt: Erweiterung der Blutgefäße.
2. NO in supra-physiologischen Konzentrationen: NO-Verbindung mit alpha-subunits von Hämoglobin, was den deoxigenierten Status favorisiert, d.h. Sauerstoff wird vom Häm abgetrennt und steht zur Verfügung. Effekt: höherer Gewebe-Sauerstoff-Partialdruck.
NO ist der wichtigste Regulator von Redox-Reaktionen.
NO zeichnet sich dadurch aus, dass es als ungeladenes Gas-Molekül alle Barrieren und Gewebe im Organismus durchdringen kann und auf diese Weise können auf dem schnellsten Weg Informationsmuster und Energieflüsse aufgebaut und variiert werden. NO bindet nicht an spezifische Rezeptoren, sondern bindet mit hoher Affinität an intrazelluläre Enzyme.
NO ist außerordentlich wichtig für den menschlichen Körper hinsichtlich Atmung, Herzfunktion, Kreislauffunktion, Sauerstoffspeicherung, Immunsystem, Krebsbekämpfung.
NO ist andererseits als Freies Radikal und als Enzym-Blocker bzw. auch als Enzym-Aktivator gefährlich und muss ständig gegenreguliert werden, um die bioenergetische Selbstorganisation zu gewährleisten.
Wird die induzierbare NO-Produktion blockiert oder genetisch unterbunden, dann steigt die Infektionsanfälligkeit für Bakterien und Parasiten rapide an. Auch Zellwucherungen von Lymphozyten (Lymphome) und Tumore können nicht mehr vom Organismus gehemmt werden.
Die NO-Produktion wird zum Schutz der Zellen bei zu hohem NO-Level in einem Feedback-Regel-Mechanismus gestoppt wird und dieser Produktionsblock wird nach längerer Dauer genetisch fixiert.
Regler dafür ist die Vorbelastung mit reaktiven nitrosativen Spezies (RNS) und reaktiven oxidativen Spezies (ROS).
Folge der Redox-Dysbalance: das "acquired energy dyssymbiosis syndrom, AEDS" - ein dramatisch aktuelles Problem in unserer Gesellschaft.
In den letzten 30 Jahren wurde eine zunehmende Zahl systemischer Erkrankungen festgestellt als Folge von mütterlich vererbten Mutationen oder als Folge von erworbenen Mutationen der Mitochondrien-DNA (Tyler 1992, Bolonas et al. 1997, Campos et al. 1996).
Was passiert hier?
Übersichten zu diesem Thema verbreitet Kuklinski, 2004a, b. Weiterführende wissenschaftliche Literatur dazu und ihre Verarbeitung findet man auch im Buch von Kremer 2003.
Es ist bekannt, dass diese Mitochondropathie durch nitrosativen-/ oxidativen Stress des OXPHOS-Systems (Oxidations-Phosporylierungs-System) entsteht.
Mitochondrien sind ehemalige Bakterien, die sich symbiontisch in die Zelle des Organismus einnisteten. Sie sind ebenso verletzlich gegen NO u.a. Freie Radikale wie Bakterien. Auch die zur NO-Produktion führenden Medikamente, wie einige Antibiotika schädigen Mitochondrien.
"Bei chronisch nitrosativen und oxidativem Stress ist es eine Frage der Zeit, wann irreversible Mitochondrien-Genschäden auftreten" (vergleiche Kuklinski 2004 und Kremer 2003). Die mitochondriale DNA ist zehnfach empfindlicher gegen nitrosativen-/oxidativen Stress verglichen mit der DNA im Zellkern.
Aufgrund des geringen Histon-Eiweißgehalts sind die DNA Moleküle nicht reparabel. Schäden treten dennoch nicht unmittelbar auf, weil jedes mitochondriale Gen bis zu 1000 Kopien besitzt. Klinisch markante Symptome treten ab 40-50% Schädigung der Kopien auf.
Die Schädigungen des Mitochondrien-Genoms durch nitrosativen Stress ist von der Mutter vererbbar. Das passiert immer dann, wenn eine Gen-Schädigung nicht durch Zell-Apoptose unwirksam gemacht wird und Mutationen persistieren. Mütter mit Fibromyalgie-Syndrom (FMS), Chronischem Erschöpfungs-Syndrom (CFS), Multipler Chemikalen-Sensitivität (MCS) oder chronisch wiederkehrenden Hypoglykämien werden mit höherem Risiko mitochondrial geschädigte Kinder in die Welt setzen (Kuklinski, Rostock).
Zukünftige Generationen werden durch diese Vererbungsfehler kontinuierlich mehr belastet sein.
Vererbbare und erworbene Mitochondropathie
Insgesamt werden mehr als 200 definierte Krankheiten beschrieben, darunter
* Schwere Myopathien,
* Enzephalopathien,
* Morbus Alzheimer
* Morbus Parkinson,
* Diabetes,
* Herzdefekte,
* Multiple Sklerose,
* Krebs
* Fibromyalgie
* Chronische Arthrosen
* Migräne
* Hyperlipidämien
* Adipositas
* Alterskrankheiten
vergl. Kuklinski 2004
Allgemein verbreitete nitrosative Belastungs-Quellen bewirken zusätzlichen NO-Stress
Mobil- und Kommunikationsfunk ist nicht der alleinige NO-Stimulator. Schon viele Jahre länger sind Menschen nitrosativem Stress ausgesetzt. Es sieht so aus, als ob die nun überall sich verbreitenden elektromagnetischen Felder "das Fass zum Überlaufen bringen".
Nitrite/Nitrate
Stickstoffdünger in der Landwirtschaft reichert sich als Nitrat in unseren Grund-Nahrungsmitteln bis zu mehreren 100 Gramm an. Außerdem:
* Konservierung von Fleisch, Wurst, Schinken
* Verunreinigungen in Salzen
* Lebensmittelzusätze wie Natriumnitrit
Nitrosamine aus
* Nahrungsmitteln
* Getränken
* Kosmetika
* Tabak und Tabakrauch
* Trockenmilch
* Gummi- und Reifenindustrie
* Metall-verarbeitender Industrie
Auch Medikamente erhöhen NO (Bambilla 1985)
Antibiotika werden zu NO und Nitrosaminen verstoffwechselt.
CSE-Hemmer zur Senkung des Blutcholesterins steigern die NO-Synthese (gewollter Effekt bei Herzkrankheit). Während einer 5-jährigen Statineinnahme erhöhte sich die Anzahl der Melanome im Kollektiv. (Heart Protection Study, Oxford).
Zyostatika und neurotoxische Substanzen wie Platinpräparate induzieren messbar S-100-Anstiege und erhöhte NO-Level. Die Zerstörung von Gehirnzellen und Nervenschrankenzellen setzen verstärkt NO frei.
Wie entsteht nitrosativer Stress?
(Literatur dazu z.B. Amin et al. 1998, Birks et al. 1997)
Allgemein wird NO-Ausschüttung im Organismus stimuliert durch
* körperliche Bewegung mit erhöhtem Sauerstoffumsatz in Mitochondrien
* andauernde exogene Nitritzufuhr
* endogene NO-Stimulation bei hoher und andauernder Antigen-Belastung (Bakterien u.a.)
* endogene Nitrosamin-Bildung durch langfristigen Konsum von Antibiotika / Chemotherapeutika / Analgetika mit sekundärer Erschöpfung des Thiol-Pools
* Typ1-Cytokin-Synthese / Tumornekrosefaktor α / Interferon-γ
* Provokation durch Endotoxin, oft organspezifisch
* Chemikalienbelastungen
Das induzierbare NO-Synthase-System (iNOS-System) wird außerdem stimuliert durch
* Psychostress
* intolerable Nahrungsmittel
nach Kremer 2003
Elektronenspendendes Glutathion wird bei der Redox-Stabilisierung verbraucht
Im täglichen Umfeld ist der Mensch annähernd 60 000 chemischen Verbindungen ausgesetzt, wovon 4000-6000 Krebserzeugende Eigenschaften aufweisen
A) Hautkontamination:
* zahlreiche Konservierungsmittel (Lindan, Pentachlorphenol, halogenierte Fungizide),
* 8000 Färbemittel, davon ca. 2000 nitrosative Azofarbstoffe und 6000 Textilhilfsmittel (halogenierte Kohlenwasserstoffe, Phosphorsäureester, Formaldehyd, Ammoniak...).
B) Inhalation über Lunge
* Stickoxide,
* Nitrosamine,
* Ozon,
* aromatische Kohlenwasserstoffe wie Benzpyren,
* Benzanthrazen u.a.,
* Metallstäube,
* organische Lösungsmittel,
* Plutonium, Radon, Tritium, u.a.
C) Nahrungskontaminierung aus konventionelle Landwirtschaft und Lebensmittelindustrie
* Schwermetalle,
* Pestizide, Insektizide u.a.
* Nitrate, Nitrosamine,
* aliphatische und aromatische Kohlenwasserstoffe,
* Weichmacher von Kunststoffen,
* Farbstoffe und Konservierungsmittel
Pathologische Folgen des nitrosativen-/oxidativen Stresses
Da NO im Organismus in allen Geweben des menschlichen Körpers vitale Aufgaben erfüllt, sind Störungen des NO-Haushalts gravierend für das Umschlagen der Gesundheit in Funktionsstörungen und bei anhaltendem nitrosativen-/oxidativem Stress entstehen schließlich Krankheiten, die weiter unten aufgeführt sind.
Übersicht: Pathologische Folgen des nitrosativen-/ oxidativen Stresses
1. Störung der Mitochondrientätigkeit
2. Störungen der Zuckerverwertung (pathol. Laktatazidose)
3. Störungen der Neurotransmitter-Funktion
4. Störungen des Cholesterinstoffwechsels
5. Störung der Steroidhormonsynthese
6. Störungen der Hämsysteme
7. Erzeugung von Mutationen
8. Störung der Apoptose
9. Superoxid- und Peroxinitritbildung (hochtoxisch)
10. Störung des Zinkhaushaltes
11. Immunsystem-Weichenstellung: TH1-TH2-Switch
12. "acquired energy dyssymbiosis syndrom, AEDS"
Folgen:
* Fettansatz
* Chronische Unterzuckerung
* Erhöhte Cholesterin- und Triglyzeridwerte
* Aktivierung von Protoonkogenen
* Erhöhung von Prostaglandinproduktion; Folge: hoher Entzündungsstatus
* Negative Beeinflussung von Serotonin-abhängigen Funktionen, wie Schlaf, Verdauung, Psychosomatik; Folgen: Depressionen, Panic disorder
- das sich vermehrt bildende Peroxinitrit ist hochtoxisch und wirkt stark oxidierend auf
* Vitamin C
* Harnsäure
* Cholesterin
* Sulfhydriyl-(SH)-Gruppen
* Polyenfettsäuren der inneren Mitochondrienmembran
* lagert sich an aromatische Aminosäuren wie Tryptophan, Phenylalanin und Tyrosin (Nitrosierung) (Stamler 1994)
Folgen der Nitrosierung:
* Fibromyalgie (nitrose Serotonin-Autoantikörper-Bildung bei FMS bekannt)
* fehlendes Melatonin bedeutet Ausfall eines wirksamen NO-Scavangers,
* fehlendes Melatonin bedeutet Ausfall des Schlafhormon-Triggers Vasotocin,
* fehlendes Melatonin bedeutet Wegfall des Schutzes von β-Zelle des Pankreas (dieser reagiert besonders empfindlich auf NO und schützt sich normaler Weise durch Melatonin- und GABA-Rezeptoren vor nitrosativem Stress. Fehlen diese Schutzsubstanzen, werden β-Zellen zerstört.)
* Das Risiko für Autoimmunerkrankungen ist sehr hoch (Kolb et al. 1998).
Die Folgen auch für die Psyche können verheerend sein.
* Schlafstörungen
* Mangelnde Entspannung
* Parkinson
Zusammenfassung: Bei chronischem nitrosativen Stress werden die Zellsysteme zu starker Proliferation angeregt; es entstehen
* Arteriosklerose
* Psorasis
* Neurodermitis
* Sklerodermie
* Hypertrophe Kardiomyopathie
* Endometriose
* Mastozytose
* Hypereosinophiles Syndrom
* Chondrozytom
* und vieles mehr
Symptom- und Krankheits-Katalog (Auszug), abgleitet von den bekannten Wirkungsmechanismen nitrosativen-/oxidativen Stresses
* Schlafstörungen
* Mangelnde Entspannung
* hoher Erschöpfungsgrad
* Erholungszeiten wenig effektiv
* Große Unruhe-Phasen und "Panic Disorder"
* Fettansatz
* Chronische Unterzuckerung (Hypoglykämie)
* Erhöhte Cholesterin- und Triglyzeridwerte
* Lactatazidose
* Fibromyalgie FMS (nitrose Serotonin-Autoantikörper-Bildung)
* Autoimmunerkrankungen
* Arteriosklerose
* M. Parkinson
* chronische Entzündungsprozesse, insbesondere im Nervensystem mit multipler Sklerose und amyotropher Lateralsklerose
* Hämsynthese-Störungen (Porphyrie)
* Laktoseintoleranz
* Pathologisches Energiedefizit PED (Warnke 1989)
* Chronische Immuninsuffizienz (hohe Infektanfälligkeit)
* Schilddrüsenfunktionsstörungen
* Myopathie
* Enzephalopathie
* Polyneuropathie
* Enteropathie
* Krebs
* AIDS
vergleiche Kremer 2003 und Kuklinski 2004
Ausbalancierung der Redoxleistung bei Thiol-Mangel-Syndrom
* Minimierung prooxidativer Belastungen
* Ausgleich des Thiol-Mangels
* Ausgleich der Aminosäuren-Dysregulation
* Leberschutz zur Entlastung des Thiol-Mangels
* Ausgleich der Vitalnährstoffe Glutathion, Cystein, Arginin
* Mitochondrien-Aktivierung
* Dämpfung der hormonellen Stresslage
* Angstabbau und psychagogische Hilfen
Nach Kremer, S.384
Quelle: http://www.umweltbedingt-erkrankte.de/
An dieser Stelle Dissertationen und wichtige Arbeiten zum Thema:
Untersuchungen zur intrazellulären Zinkhomöostase: Effekt von nitrosativem Stress und Hitze-Schock
Zur Erlangung des Doktorgrades der Mathematisch-Naturwissenschaftlichen Fakultät der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf. Aus dem Institut für Biochemie und Molekularbiologie I der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
1. Gutachter: Prof. Dr. Klaus Dietrich Kröncke, 2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. Frank Wunderlich
Dissertation - Vorgelegt von Yasemin Ince aus Altena, Tag der mündlichen Prüfung: 21.01.2008 (Pdf. Dokument)
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Taurinmangel und Mitochondrienfunktion
Zur Erlangung des Doktorgrades der Mathematisch-Naturwissenschaftlichen Fakultät der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf. Aus der Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie, der Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf
Referent: PD Dr. Ulrich Warskulat, Korreferent: Prof. Dr. Frank Wunderlich
Dissertation - Vorgelegt von Jessica Lüsebrink aus Werdohl, Datum der Promotion: 16.01.2008 (Pdf. Dokument)
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Alternative Oxidase als Abwehrenzym gegen das toxische Stickoxid (NO)
Volltext - Uta von Rad, Christian Langebartels, Jörg Durner, Helmholtz München, 2. Jan. 2008 (Pdf. Dokument)
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Stickstoffdioxid (NO)
Volltext - Hessisches Landesamt für Umwelt und Geologie, 06.08.2007 (Pdf. Dokument)
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RUB-Forscher klären Funktionsweise von Stickstoffmonoxid K.O.-Mäuse zeigen die Signalwege PNAS berichtet: Ein einziger Rezeptor vermittelt
Volltext - Pressestelle RUB, Bochum,Nr. 144, 24.04.2007
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Atherosklerotische Gefässerkrankungen und Stickstoffmonoxid (NO): Die wachsende Bedeutung von hoher Lebenserwartung und Übergewicht für die Klinik
Marc Husmann , Mario Keller , Matthias Barton. Departement Herz und Gefässe, Klinik und Poliklinik für Angiologie, Inselspital Bern, Medizinische Universitätsklinik, Kantonsspital Bruderholz, Klinik und Poliklinik für Innere Medizin, Departement für Innere Medizin, Universitätsspital Zürich
Dissertation - curriculum Schweiz Med Forum 2007;7:1008–1011 (Pdf. Dokument)
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Nitrosativer Stress, Mitrochondripathie und Mikronährstoffe
Doz. Dr. sc. med. Bodo Kuklinski
Volltext - Ärztekammer Baden-Württemberg, 2006 (Pdf. Dokument)
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Bestimmung von 3-Nitrotyrosin im Liquor als Hinweis für nitrosativen Stress
Von der Medizinischen Fakultät der Rheinisch-Westfälischen Technischen Hochschule Aachen. Zur Erlangung des akademischen Grades einer Doktorin der Medizin genehmigte Dissertation. Berichter: Herr Privatdozent, Dr. med Vincent Thomas Ramakaers, Herr Universitätsprofessor, Dr. rer. nat. Jürgen Bernhagen
Dissertation - Vorgelegt von Christina Peters aus MönchengladBach, Tag der mündlichen Prüfung: 17. Oktober 2006 (Pdf. Dokument)
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The Role of Nitric Oxide in Chondrocyte Models of Osteoarthritis ; The Role of Nitric Oxide in Chondrocyte Models of Osteoarthritis
Zur Erlangung des akademischen Grades eines Doktors der Naturwissenschaften (Dr. rer. nat.) des Fachbereichs für Biologie an der Universität Konstanz. 1. Referent: Prof. Dr. Volker Ullrich, 2. Referent: Priv. Doz. Dr. Christian Schudt
Dissertation - Vorgelegt von Anna Helena Mais, Tag der mündlichen Prüfung: 31.1.2006 (Pdf. Dokument)
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Die Rolle der löslichen Guanylatzyklase in der Signaltransduktion durch Superoxidanionradikale
Zur Erlangung des Doktorgrades der Naturwissenschaften, vom Fachbereich für Chemische und Pharmazeutische Wissenschaften der Johann Wolfgang Goethe-Universität in Frankfurt am Main als Dissertation angenommen
Dekan: Prof. Dr. H. Schwalbe, Gutachter: Prof. Dr. Dr. E. Mutschler, Prof. Dr. A. Mülsch
Dissertation - Vorgelegt von Oliver Wingerter aus Speyer, Datum der Disputation: 08.06.2005 (Pdf. Dokument)
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SFB 503 - Projektbereich B "Reaktive Sauerstoffspezies"
Volltext - Uni Düsseldorf,15.03.2005
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Steuerung von Zytokinen durch Naturstoffe bei Allergien vom Soforttyp
Volltext - Journal für Orthomolekulare Medizin Heft 12 (2, 2004, Seite 79-85, (Pdf. Dokument)
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Nitrosativer Stress
Volltext - Jahrbuch der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf Helmut Sies, 2003
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TGF-ß und Empfindlichkeit für NO-abhängige Apoptose
Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene Abteilung Virologie der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau Zur Erlangung des Medizinischen Doktorgrades der Medizinischen Fakultät der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau. Dekan: Professor Dr. rer. nat. M. Schumacher, 1.Gutachter: Professor Dr. Georg Bauer, 2.Gutachter: Privatdozent Dr. med. Dirk Behringer
Dissertation - Vorgelegt von Nicolas Moosmann geb. in Göttingen, Jahr der Promotion: 2002 (Pdf. Dokument)
Für nachfolgende Pressemitteilungen gilt es unseren Disclaimer zu beachten. Inhalte der verlinkten Seiten spiegeln nicht unbedingt unsere Meinung wieder, sondern dienen der freien Meinungsbildung und einer möglichen Diskussion.
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Hemmstoffe von NO-Synthasen
Artikel - Innovationsreport, 09.01.2008
NO-Synthasehemmer: Weitere Information
Artikel - Technologieallianz (Pdf.Dokument)
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Stickstoffmonoxid (NO) für gesunde Gefäße
Artikel - Pascoe-Global, 2008
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- "NO-Streß" als universelle Krankheitsursache -
Prof. Martin Pall, Washington State University
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Was ist "Nitrostress"?
Nitrostress oder auch Nitrosativer Stress ist die Ursache von Multisystemerkrankungen mit Mangel- und Vergiftungserscheinungen durch aggressive Stickstoffmonoxid Radikale. Das NO/O-NOO-Stress-Syndrom (auf Englisch sinnigerweise "No, oh no!" ausgesprochen) ist von Professor Pall und anderen Forschern erst kürzlich entdeckt worden und von der Schulmedizin bislang nahezu unbeachtet geblieben.
Spannend: Eine Vielzahl bisher unheilbarer Leiden lassen sich so deuten und therapieren.
Wie wird die Diagnose gestellt?
Durch relativ preiswerte Laboranalysen im Urin oder Serum. Verdachtsmomente sind:
Menschen mit HWS-Trauma, chronischer Müdigkeit, Schmerzen, Kopfschmerzen, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, Nahrungsallergien, unklare neurologische Erkrankungen, Cholesterinerhöhung, uvm.
Wie wird therapiert?
Mit einem sorgfältig und individuell abgestimmten Akkord natürlicher Hochdosis-Mikronährstoffe und Megadosen an Hydroxocobalamin (Depotform Vitamin B12). Dadurch wird versucht, geschädigte Mitochondrien zu regenerieren und die entstehenden Gifte neutralisiert.
Auf der November Tagung in Würzburg der EUROPAEM (European Academy for Environmental Medicine) habe ich mich mit Prof. Martin Pall darüber ausgetauscht, welches die Schlüsselsubstanzen sind, um therapeutische Erfolge zu erzielen. Da grundsätzlich fast 20 verschiedene Mittel zur Auswahl stehen ist das eine Überlegung wert.
T.C.Hollmann und Prof. Martin Pall
-> Prof. Martin Pall´s Vortrag, Würzburger Tagung 11/2008 (Auszug)
(Mit frdl. Genehmigung durch Tim Ohnesorge. Die Tagungs DVD gibt es bei: www.congress-on-media.com )
Der NO/ONOO -Zyklus erklärt alle Begleiterschgeinungen
von CFS, FMS, MCS (Multiple chemische Sensitivität) und PTSD (Post-Traumatische Stress Erkrankung):
01. Allergien
02. Migräne
03. Kopfschmerzen
04. Entzündliche Darmerkrankungen
05. Chronischer Schnupfen ( Rhinitis)
06. Systemischer Lupus erythematodes
07. Asthma
08. Tinnitus (Ohrgeräusche)
09. Chronische Konjunktivitis (Bindehautentzündung)
10. Chronische Sinusitis (Nebenhöhlen)
11. Schwindel
12. Gastroenteritis (Magen-Darmentzündung)
13. Zerebrale Anfälle
14. Rheumatoide Arthritis
15. Autoimmunerkrankungen
16. Chronische Virusinfektionen
17. Depressionen
18. Ängste
19. Erregbarkeit
20. Gedächtnisstörungen
21. Chronische Schmerzerkrankung
22. Chronische Erschöpfung www.CFS-Center.de : Das chron. Erschöpfungssyndrom könnte auch Ihr Thema sein!
23. Belastungsintoleranz
24. Schlafstörungen
25. Kreislaufinstabilität
26. Funktionelle Magen-Darmerkrankungen
27. Nahrungsmittelüberempfindlichkeit
28. Medikamentenüberempfindlichkeit
29. Glutamatüberempfindlichkeit
30. Chemische Überempfindlichkeit
31. Überempfindlichkeit gegenüber elektromagnetischen Feldern
32. Verminderte Blut-Hirnschrankenfunktion (durch ONOO)
33. Mastzellüberaktivität (NO aktiviert Vanilloidrezeptoren)
34. Verminderte Entgiftungsleistung (CYP-Isoenzyme deaktiviert durch NO)
35. Thalamus-Schmerzmuster bei FMS (NO und NMDA-Überaktivität)
----- Ende der Patienten-Info Kurzfassung -----
Weitere Informationen eher für fachlich versierte Leser:
Um was handelt es sich und wer ist möglicherweise betroffen?
Das chronische Erschöpfungs-Syndrom (CFS) ist die erste der Multisystemerkrankungen, von der man annahm, sie sei durch einen Teufelskreis verursacht , den man jetzt als NO/ONOO-Stress bezeichnet.
Professor Martin Pall, PhD, beschreibt das fatale Geschehen immerhin in seinem neuen Buch: "Explaining Unexplainable Illnesses" als ein komplexes Stoffwechselgeschehen und zeigt wirksame biologische Behandlungsmöglichkeiten auf.
Ein weiterer bedeutender NO-Forscher in der BRD: Dr. med Heinrich Kremer. Auch er zeigt im Rahmen der Cellsymbiosis Therapie die fatalen Wirkungen von No Stress auf und auch er lehrt uns lösungsorientierte biologische Heilweisen erfolgreich einzusetzen, wobei auch Glutathion eine wichtige Rolle spielt.
Der Teufelskreis: Es werden 5 Stufen definiert:
1- Kurzfristige Stressoren wirken auslösend. Pall beschreibt Verschiedene (s.u.)
2- Es beginnt ein Teufelskreis aus erhöhter Stickoxid-Produktion und daraus folgenden Zellgiften
3- Symptome entstehen durch erhöhte Werte von Peroxynitrit oder Entzündungsbotenstoffen, oxidativem Stress
und eine erhöhte Rezeptoraktivierung im Gehirn
4- Die wesentlichen Mechanismen spielen sich lokal begrenzt ab (z.B. Gehirn, Gelenke, Darm..)
5- Die Therapie konzentriert sich darauf, die Biochemie des NO/ONOO¯-Zyklus herabzuregulieren.
Dieser sich selbst aufrechterhaltende Zyklus (NO/ONOO- Zyklus) erklärt nach Pall und Kremer und Kuklinski fast alle mit bisher unheilbaren Krankheiten zusammenhängenden Symptome.
Peroxinitrit wird aus Hyperoxid (Superoxid) und NO gebildet, ist hochtoxisch und wesentlich aggressiver als NO. Unter anderem kann es Enzyme irreversibel hemmen. Experimente der letzten Jahre lassen darauf schließen, dass viele im Zusammenhang mit NO auftretenden Zellschäden durch die destruktiven Eigenschaften seines Folgeproduktes Peroxinitrit vermittelt sind.
Übrigens: Für die Entdeckung des winzigen Moleküls Stickstoffmonoxid (NO) wurden 1998 die drei amerikanischen Wissenschaftler Robert F. Furchgott, Ferid Murad und Louis Ignarro mit dem Medizin-Nobelpreis ausgezeichnet.
Bei welchen Erkrankungen könnte Nitrostress die Ursache sein?
Symptom oder Zeichen
Plausibler Mechanismus
Störungen von Lernen und Gedächtnis
Überhöhte Werte von Stickoxid im Gehirn; Dysfunktionen des Energiestoffwechsels im Gehirn infolge von Peroxinitrit, Stickoxid und Hyperoxid. Vermehrte Aktivierung
Erschöpfung (Fatigue) CFS, chronische Müdigkeit, starker Leistungsabfall
Dysfunktion des Energiestoffwechsels im Gehirn infolge von Peroxinitrit, Stickoxid und Hyperoxid
Starke chronische Schmerzen
Fibromyalgie
Verstärkte Schmerzempfindlichkeit infolge aller dieser Elemente des NO/ONOO¯-Zyklus
Angststörungen/Panikattacken
Neurostress
Übermäßige NMDA-Aktivität im Mandelkern des Gehirns. Die Neurotransmittersynthese (Botenstoffe) ist gestört durch Peroxinitrit
Anomalien im PET (Positronenemissions-Tomographie) des Gehirns
Dysfunktionen im Energiestoffwechsel führen zu einem herabgesetzten Transport von Fluorodeoxyglucose ins Gehirn; Veränderungen im Blutfluss, die durch Stickoxid, Peroxynitrit und Isoprostane verursacht werden
Anomalien im SPECT (Single Photon-Emissions-computertomographie) des Gehirns
Veränderungen in der Bildung von Sondenmolekülen infolge verminderter Werte an reduziertem Glutathion im Gehirn (die wiederum von oxidativem Stress verursacht durch Peroxynitrit entstehen).
Immunologische Dysfunktionen (NK-Zellen)
Hervorgerufen durch oxidative Schäden und speziell durch erhöhte Werte an Superoxid
Depressionen Erhöhte Stickoxid-Werte im Gehirn
Schlafstörungen Hervorgerufen durch erhöhte Werte inflammatorischer Zytokine, vermehrtes Stickoxid und gesteigerte NF-κB-Aktivität. Die Neurotransmittersynthese ist gestört durch Peroxinitrit
Orthostatische Intoleranz
Niedriger Blutdruck Hier kommen zwei Mechanismen in Betracht, bei denen beide das Stickoxid eine Rolle spielt: Auswirkungen des Stickoxids auf die Aktivität des autonomen Nervensystems und auch eine durch Stickoxid vermittelte Erweiterung der Blutgefäße
Reizdarmsyndrom Auswirkungen des Stickoxids und des Vanilloid-Rezeptors auf die Funktion des Gastrointestinaltrakts
Nahrungsmittelallergien
Durch Peroxynitrit vermittelte erhöhte Durchlässigkeit der Darmwände (intestinale Hyperpermeabilität), die zu erhöhter Absorption von Nahrungsmittelantigenen führt und zu einer entsprechenden IGG/IGG4 Immunantwort auf diese Antigene
Welches sind die bekannten Stressoren?
- Virale Infektionen (Epstein-Barr..)
- bakterielle Infektionen
- körperliche Traumata
- Kopfverletzungen (HWS Trauma)
- starker psychologischer Stress
- Exposition gegenüber Kohlenmonoxid
- Organophosphor-Pestiziden
- Ciguatoxin
- Toxoplasmen-Infektion (Protozoen)
- Multiple Exposition gegenüber leicht flüchtigen organischen Lösungsmitteln
- Organophosphat
- Organochlor
- Carbamatpestiziden
- Pyrethroiden
- Autoimmunerkrankungen
- Posttraumatische Belastungsstörung
Welche Mittel werden zur Runterregelung eingesetzt?
- NO-Stress Blocker
- Mittel zur Unterstützung des Energiestoffwechsels..
- zur Senkung der Glutamatrezeptor-Aktivität
- zur Reduktion der NF kappa B-Stimulation (Entzündungshemmer)
- zum Schutz vor Oxidation
Unser großes, > 80 Parameter umfassende Nährstoffprofil ist hierbei sehr hilfreich!
Die Auswahl und Kombination wird individuell angepasst.
Es gibt zur Zeit viele verschiedene Behandlungsprotokolle. Nicht alle sind zu empfehlen.
Wir haben sie alle verglichen und bewertet.
Weiterführende Links:
- http://www.biotechnology.wsu.edu/partic ... _pall.html
- www.Nitrostress.de
- www.symptome.ch/wiki/Nitrosativer_Stress
Nitrosativer Stress - eine neue Volkskrankheit?
von PD Dr. Ulrich Warnke, Universität des Saarlandes
Quelle: http://www.umweltbedingt-erkrankte.de mit frdl. Genehmigung des Autors
Ausgangssituation zum Wirkungsmechanismus der Schädigungen
Drei wichtige Konzentrations-Fenster müssen innerhalb jeder Organismus-Zelle ausbalanciert vorhanden sein:
1. Elektronen-Konzentrations-Fenster und seine Regelung und Verwendung als Reaktionsschalter (Redoxsystem analog zu einem technischen Schalter, der Elektronenfluss freigibt),
2. Wasserstoffionen-Konzentrations-Fenster (mit Punkt 1. zusammenhängend) und seine Regulierung und Verwendung als Reaktionsschalter (pH - Alkalose/Azidose),
3. Stickstoffmonoxid-Konzentrations-Fenster und seine Regulierung und Verwendung als Reaktionsschalter (NOS-System).
Alle Punkte 1., 2., 3. beeinflussen sich gegenseitig in jedem Moment unseres Lebens und jeder dieser Punkte wird unentwegt an die akuten Lebensverhältnisse angepasst.
Dysbalance dieser 3 Fenster führt immer zu Funktionsstörung und schließlich zu Krankheit. Alle in unserer Gesellschaft weit verbreiteten chronischen und degenerativen Erkrankungen sind von dieser Dysbalance ableitbar.
Zu 1. Adäquater Elektronenreichtum wird dem Körper von außen zugeführt durch natürliche frisch geerntete und aufbereitete Nahrung und durch Luftatmung.
Dieser Elektronenreichtum wird durch alle zur Energiegewinnung geführten Prozesse - die Oxidationsprozesse - angegriffen und abgebaut.
Die Restaurierung des Elektronenpools und damit des Reduktionsstatus übernehmen komplexe Antioxidations- und Reduktionssysteme (Thiole), die sich ihrerseits andauernd verbrauchen und deshalb aus der Nahrung ergänzt werden müssen.
Zu 2. Zur weitgehenden Konstanthaltung des pH dienen Puffersysteme. Werden innerhalb der Mitochondrien allerdings "Notstromaggregate" zur Energiegewinnung angeworfen, also die aerobe Glykolyse gestartet, dann kommt es immer zur Laktatazidose.
Diese Azidose führt immer auch zur Dysfunktion von Punkt 1.
Zu 3. NO ist ein Freies Radikal und dazu gasförmig - zusammen mit den NO-Spezies einzigartig im lebenden Organismus. Dieses Gas verbreitet sich ungehindert von Membranen in der Umgebung seines Ursprungs und beeinflusst u.a. aggressiv die Redoxpotentiale (Punkt 1) Der Sensor für ein adäquates NO-System liegt im Immunsystem.
Zwingend erforderlich innerhalb des Organismus: Adäquater Konzentrationslevel sowohl von Elektronen als auch von NO-Gas
Der adäquate Reduktionszustand ist Pflicht für den gesunden Organismus. Je höher der Organismus entwickelt ist, desto mehr braucht er zur Funktion reduzierte, elektronenreiche Systeme.
Zur ständigen Reduktion von NO-Radikalen und reaktive Sauerstoff Spezies (ROS) stehen schwefelhaltige Aminosäuren, Peptide u.a. zur Verfügung (Gesamtheit wird dem Begriff Thiole benannt). Der Reduktionszustand wird also durch Thiole (thio griech. Schwefel) erreicht, wie
* schwefelhaltige Aminosäuren (Cystein, Methionin)
* schwefelhaltige Peptide (reduziertes Glutathion, bestehend aus Cystein, Glutaminsäure, Glycin)
* andere Schwefelmoleküle
Zitat Ohlenschläger in Kremer, 2003, S. 394: "Jedes Enzym braucht eine ganz bestimmte 3-dimensionale Form, die die Funktion gewährleistet. Dies in allen Zellen, in allen Reaktionsräumen, in allen Mitochondrien.
Diese Form bekommen Enzyme nur durch
* entsprechend negatives Redoxpotential und das ist nur möglich durch
* eine aktuell hohe Konzentration von reduziertem Glutathion."
Auch die Zellteilung hängt ein Leben lang vom funktionstüchtigen Glutathionsystem ab.
Thiole geben Elektronen und Wasserstoffionen an Radikale und verbrauchen dabei den eigenen reduzierten Zustand.
Folge: Verschiebung des Redox-Gleichgewichtes in Teilen der Zelle oder auch im gesamten Bereich der Zelle.
Aufgabe des Glutathion-Thiol-Systems
* Aufrechterhaltung der Redox-Balance
* Ausgleich von Nitrogenen Oxiden und reaktiven Sauerstoffspezies
* Begrenzung von radikalischen Kettenreaktionen
* Renaturierung von radikalischen Zwischenstufen der Ascorbinsäure, des Beta-Carotin, des Vitamin E usw.
Verschiebung der Redox-Balance
Erschöpfen die Thiole durch zu hohe NO und ROS-Produkte kommt es zu erheblichen Verschiebungen des Redox-Systems und danach zu Schädigungen von lebenswichtigen Molekülen, wie Eiweißen, Nukleinsäuren, Fettsäuren. Außerdem entstehen reaktive Nitrogen-Spezies (RNS) (Meister 1995).
Hält dieser Zustand längere Zeit an, dann wird er genetisch fixiert. Denn: Verändern sich Redox-Zustände, dann verändert sich auch die Expression der Cytokin-Muster.
Wie kann unser Organismus zu hohe NO-Level und damit nitrosativen-/oxidativen Stress ansammeln? Bevor die Frage beantwortet wird, schauen wir uns die Grundzüge des NO-Mechanismus kurz an. Es steht im Mittelpunkt der Schädigung auch durch Mobil- und Kommunikationsfunk.
Das NO-System im Menschen
NO entsteht aus Oxidation des Arginins: Arginin + O2 → NO + Citrullin. NO im richtigen Level-Fenster ist für viele vitale Funktionen verantwortlich:* NO bewirkt Öffnung der Blutgefäße.
* NO verhindert die Verklumpung von Blutplättchen.
* NO verhindert, dass Entzündungszellen in die Gefäßwand einwandern.
* Jeder Vorgang, der zu einer Erniedrigung der NO-Bildung führt, beschleunigt Arteriosklerose.
* NO sorgt für eine gute Sauerstoffversorgung der Gewebe. Ohne NO ist eine hohe Sauerstoffsättigung des Blutes kein Garant für einen hohen Sauerstoff-Partialdruck des Gewebes
* NO erhöht wesentlich die Insulinsensibilität
* NO schützt vor Herzkrankheiten
* NO senkt pulmonalen Gefäßwiderstand und damit pulmonale Hypertension.
* NO moduliert die Genexpression in den verschiedenen Zelltypen und kann prinzipiell auch mit Zinkfinger-Transkriptionsfaktoren interagieren, da es mir Sulfhydrylgruppen von Proteinen additive Reaktionen eingeht.
* NO ist Hauptakteur der Viren- und Bakterienbekämpfung durch Makrophagen des Immunsystems.
* NO ist Neurotransmitter (Nervenbotenstoff)
Vier NO-Isomere sind zur Zeit bekannt:
* neuronales NO (nNO) Neurotransmitter
* endotheliales NO (eNO) Transmitter für Gefäßdilation
* induzierbares NO (iNO) Immunregulator, Stimulierung der Entzündungskaskade
* mitochondriales NO (mtNO) Stoffwechselmodulator für Synthese, Proliferation und für Apoptose
Beispiel für die NO-Konzentrations-Abhängigkeit
1. NO in physiologischen Konzentrationen: NO-Verbindung mit beta-subunits von Hämoglobin. Daraus entsteht S-Nitroso-Hämoglobin, was den oxigenierten Status favorisiert. Effekt: Erweiterung der Blutgefäße.
2. NO in supra-physiologischen Konzentrationen: NO-Verbindung mit alpha-subunits von Hämoglobin, was den deoxigenierten Status favorisiert, d.h. Sauerstoff wird vom Häm abgetrennt und steht zur Verfügung. Effekt: höherer Gewebe-Sauerstoff-Partialdruck.
NO ist der wichtigste Regulator von Redox-Reaktionen.
NO zeichnet sich dadurch aus, dass es als ungeladenes Gas-Molekül alle Barrieren und Gewebe im Organismus durchdringen kann und auf diese Weise können auf dem schnellsten Weg Informationsmuster und Energieflüsse aufgebaut und variiert werden. NO bindet nicht an spezifische Rezeptoren, sondern bindet mit hoher Affinität an intrazelluläre Enzyme.
NO ist außerordentlich wichtig für den menschlichen Körper hinsichtlich Atmung, Herzfunktion, Kreislauffunktion, Sauerstoffspeicherung, Immunsystem, Krebsbekämpfung.
NO ist andererseits als Freies Radikal und als Enzym-Blocker bzw. auch als Enzym-Aktivator gefährlich und muss ständig gegenreguliert werden, um die bioenergetische Selbstorganisation zu gewährleisten.
Wird die induzierbare NO-Produktion blockiert oder genetisch unterbunden, dann steigt die Infektionsanfälligkeit für Bakterien und Parasiten rapide an. Auch Zellwucherungen von Lymphozyten (Lymphome) und Tumore können nicht mehr vom Organismus gehemmt werden.
Die NO-Produktion wird zum Schutz der Zellen bei zu hohem NO-Level in einem Feedback-Regel-Mechanismus gestoppt wird und dieser Produktionsblock wird nach längerer Dauer genetisch fixiert.
Regler dafür ist die Vorbelastung mit reaktiven nitrosativen Spezies (RNS) und reaktiven oxidativen Spezies (ROS).
Folge der Redox-Dysbalance: das "acquired energy dyssymbiosis syndrom, AEDS" - ein dramatisch aktuelles Problem in unserer Gesellschaft.
In den letzten 30 Jahren wurde eine zunehmende Zahl systemischer Erkrankungen festgestellt als Folge von mütterlich vererbten Mutationen oder als Folge von erworbenen Mutationen der Mitochondrien-DNA (Tyler 1992, Bolonas et al. 1997, Campos et al. 1996).
Was passiert hier?
Übersichten zu diesem Thema verbreitet Kuklinski, 2004a, b. Weiterführende wissenschaftliche Literatur dazu und ihre Verarbeitung findet man auch im Buch von Kremer 2003.
Es ist bekannt, dass diese Mitochondropathie durch nitrosativen-/ oxidativen Stress des OXPHOS-Systems (Oxidations-Phosporylierungs-System) entsteht.
Mitochondrien sind ehemalige Bakterien, die sich symbiontisch in die Zelle des Organismus einnisteten. Sie sind ebenso verletzlich gegen NO u.a. Freie Radikale wie Bakterien. Auch die zur NO-Produktion führenden Medikamente, wie einige Antibiotika schädigen Mitochondrien.
"Bei chronisch nitrosativen und oxidativem Stress ist es eine Frage der Zeit, wann irreversible Mitochondrien-Genschäden auftreten" (vergleiche Kuklinski 2004 und Kremer 2003). Die mitochondriale DNA ist zehnfach empfindlicher gegen nitrosativen-/oxidativen Stress verglichen mit der DNA im Zellkern.
Aufgrund des geringen Histon-Eiweißgehalts sind die DNA Moleküle nicht reparabel. Schäden treten dennoch nicht unmittelbar auf, weil jedes mitochondriale Gen bis zu 1000 Kopien besitzt. Klinisch markante Symptome treten ab 40-50% Schädigung der Kopien auf.
Die Schädigungen des Mitochondrien-Genoms durch nitrosativen Stress ist von der Mutter vererbbar. Das passiert immer dann, wenn eine Gen-Schädigung nicht durch Zell-Apoptose unwirksam gemacht wird und Mutationen persistieren. Mütter mit Fibromyalgie-Syndrom (FMS), Chronischem Erschöpfungs-Syndrom (CFS), Multipler Chemikalen-Sensitivität (MCS) oder chronisch wiederkehrenden Hypoglykämien werden mit höherem Risiko mitochondrial geschädigte Kinder in die Welt setzen (Kuklinski, Rostock).
Zukünftige Generationen werden durch diese Vererbungsfehler kontinuierlich mehr belastet sein.
Vererbbare und erworbene Mitochondropathie
Insgesamt werden mehr als 200 definierte Krankheiten beschrieben, darunter
* Schwere Myopathien,
* Enzephalopathien,
* Morbus Alzheimer
* Morbus Parkinson,
* Diabetes,
* Herzdefekte,
* Multiple Sklerose,
* Krebs
* Fibromyalgie
* Chronische Arthrosen
* Migräne
* Hyperlipidämien
* Adipositas
* Alterskrankheiten
vergl. Kuklinski 2004
Allgemein verbreitete nitrosative Belastungs-Quellen bewirken zusätzlichen NO-Stress
Mobil- und Kommunikationsfunk ist nicht der alleinige NO-Stimulator. Schon viele Jahre länger sind Menschen nitrosativem Stress ausgesetzt. Es sieht so aus, als ob die nun überall sich verbreitenden elektromagnetischen Felder "das Fass zum Überlaufen bringen".
Nitrite/Nitrate
Stickstoffdünger in der Landwirtschaft reichert sich als Nitrat in unseren Grund-Nahrungsmitteln bis zu mehreren 100 Gramm an. Außerdem:
* Konservierung von Fleisch, Wurst, Schinken
* Verunreinigungen in Salzen
* Lebensmittelzusätze wie Natriumnitrit
Nitrosamine aus
* Nahrungsmitteln
* Getränken
* Kosmetika
* Tabak und Tabakrauch
* Trockenmilch
* Gummi- und Reifenindustrie
* Metall-verarbeitender Industrie
Auch Medikamente erhöhen NO (Bambilla 1985)
Antibiotika werden zu NO und Nitrosaminen verstoffwechselt.
CSE-Hemmer zur Senkung des Blutcholesterins steigern die NO-Synthese (gewollter Effekt bei Herzkrankheit). Während einer 5-jährigen Statineinnahme erhöhte sich die Anzahl der Melanome im Kollektiv. (Heart Protection Study, Oxford).
Zyostatika und neurotoxische Substanzen wie Platinpräparate induzieren messbar S-100-Anstiege und erhöhte NO-Level. Die Zerstörung von Gehirnzellen und Nervenschrankenzellen setzen verstärkt NO frei.
Wie entsteht nitrosativer Stress?
(Literatur dazu z.B. Amin et al. 1998, Birks et al. 1997)
Allgemein wird NO-Ausschüttung im Organismus stimuliert durch
* körperliche Bewegung mit erhöhtem Sauerstoffumsatz in Mitochondrien
* andauernde exogene Nitritzufuhr
* endogene NO-Stimulation bei hoher und andauernder Antigen-Belastung (Bakterien u.a.)
* endogene Nitrosamin-Bildung durch langfristigen Konsum von Antibiotika / Chemotherapeutika / Analgetika mit sekundärer Erschöpfung des Thiol-Pools
* Typ1-Cytokin-Synthese / Tumornekrosefaktor α / Interferon-γ
* Provokation durch Endotoxin, oft organspezifisch
* Chemikalienbelastungen
Das induzierbare NO-Synthase-System (iNOS-System) wird außerdem stimuliert durch
* Psychostress
* intolerable Nahrungsmittel
nach Kremer 2003
Elektronenspendendes Glutathion wird bei der Redox-Stabilisierung verbraucht
Im täglichen Umfeld ist der Mensch annähernd 60 000 chemischen Verbindungen ausgesetzt, wovon 4000-6000 Krebserzeugende Eigenschaften aufweisen
A) Hautkontamination:
* zahlreiche Konservierungsmittel (Lindan, Pentachlorphenol, halogenierte Fungizide),
* 8000 Färbemittel, davon ca. 2000 nitrosative Azofarbstoffe und 6000 Textilhilfsmittel (halogenierte Kohlenwasserstoffe, Phosphorsäureester, Formaldehyd, Ammoniak...).
B) Inhalation über Lunge
* Stickoxide,
* Nitrosamine,
* Ozon,
* aromatische Kohlenwasserstoffe wie Benzpyren,
* Benzanthrazen u.a.,
* Metallstäube,
* organische Lösungsmittel,
* Plutonium, Radon, Tritium, u.a.
C) Nahrungskontaminierung aus konventionelle Landwirtschaft und Lebensmittelindustrie
* Schwermetalle,
* Pestizide, Insektizide u.a.
* Nitrate, Nitrosamine,
* aliphatische und aromatische Kohlenwasserstoffe,
* Weichmacher von Kunststoffen,
* Farbstoffe und Konservierungsmittel
Pathologische Folgen des nitrosativen-/oxidativen Stresses
Da NO im Organismus in allen Geweben des menschlichen Körpers vitale Aufgaben erfüllt, sind Störungen des NO-Haushalts gravierend für das Umschlagen der Gesundheit in Funktionsstörungen und bei anhaltendem nitrosativen-/oxidativem Stress entstehen schließlich Krankheiten, die weiter unten aufgeführt sind.
Übersicht: Pathologische Folgen des nitrosativen-/ oxidativen Stresses
1. Störung der Mitochondrientätigkeit
2. Störungen der Zuckerverwertung (pathol. Laktatazidose)
3. Störungen der Neurotransmitter-Funktion
4. Störungen des Cholesterinstoffwechsels
5. Störung der Steroidhormonsynthese
6. Störungen der Hämsysteme
7. Erzeugung von Mutationen
8. Störung der Apoptose
9. Superoxid- und Peroxinitritbildung (hochtoxisch)
10. Störung des Zinkhaushaltes
11. Immunsystem-Weichenstellung: TH1-TH2-Switch
12. "acquired energy dyssymbiosis syndrom, AEDS"
Folgen:
* Fettansatz
* Chronische Unterzuckerung
* Erhöhte Cholesterin- und Triglyzeridwerte
* Aktivierung von Protoonkogenen
* Erhöhung von Prostaglandinproduktion; Folge: hoher Entzündungsstatus
* Negative Beeinflussung von Serotonin-abhängigen Funktionen, wie Schlaf, Verdauung, Psychosomatik; Folgen: Depressionen, Panic disorder
- das sich vermehrt bildende Peroxinitrit ist hochtoxisch und wirkt stark oxidierend auf
* Vitamin C
* Harnsäure
* Cholesterin
* Sulfhydriyl-(SH)-Gruppen
* Polyenfettsäuren der inneren Mitochondrienmembran
* lagert sich an aromatische Aminosäuren wie Tryptophan, Phenylalanin und Tyrosin (Nitrosierung) (Stamler 1994)
Folgen der Nitrosierung:
* Fibromyalgie (nitrose Serotonin-Autoantikörper-Bildung bei FMS bekannt)
* fehlendes Melatonin bedeutet Ausfall eines wirksamen NO-Scavangers,
* fehlendes Melatonin bedeutet Ausfall des Schlafhormon-Triggers Vasotocin,
* fehlendes Melatonin bedeutet Wegfall des Schutzes von β-Zelle des Pankreas (dieser reagiert besonders empfindlich auf NO und schützt sich normaler Weise durch Melatonin- und GABA-Rezeptoren vor nitrosativem Stress. Fehlen diese Schutzsubstanzen, werden β-Zellen zerstört.)
* Das Risiko für Autoimmunerkrankungen ist sehr hoch (Kolb et al. 1998).
Die Folgen auch für die Psyche können verheerend sein.
* Schlafstörungen
* Mangelnde Entspannung
* Parkinson
Zusammenfassung: Bei chronischem nitrosativen Stress werden die Zellsysteme zu starker Proliferation angeregt; es entstehen
* Arteriosklerose
* Psorasis
* Neurodermitis
* Sklerodermie
* Hypertrophe Kardiomyopathie
* Endometriose
* Mastozytose
* Hypereosinophiles Syndrom
* Chondrozytom
* und vieles mehr
Symptom- und Krankheits-Katalog (Auszug), abgleitet von den bekannten Wirkungsmechanismen nitrosativen-/oxidativen Stresses
* Schlafstörungen
* Mangelnde Entspannung
* hoher Erschöpfungsgrad
* Erholungszeiten wenig effektiv
* Große Unruhe-Phasen und "Panic Disorder"
* Fettansatz
* Chronische Unterzuckerung (Hypoglykämie)
* Erhöhte Cholesterin- und Triglyzeridwerte
* Lactatazidose
* Fibromyalgie FMS (nitrose Serotonin-Autoantikörper-Bildung)
* Autoimmunerkrankungen
* Arteriosklerose
* M. Parkinson
* chronische Entzündungsprozesse, insbesondere im Nervensystem mit multipler Sklerose und amyotropher Lateralsklerose
* Hämsynthese-Störungen (Porphyrie)
* Laktoseintoleranz
* Pathologisches Energiedefizit PED (Warnke 1989)
* Chronische Immuninsuffizienz (hohe Infektanfälligkeit)
* Schilddrüsenfunktionsstörungen
* Myopathie
* Enzephalopathie
* Polyneuropathie
* Enteropathie
* Krebs
* AIDS
vergleiche Kremer 2003 und Kuklinski 2004
Ausbalancierung der Redoxleistung bei Thiol-Mangel-Syndrom
* Minimierung prooxidativer Belastungen
* Ausgleich des Thiol-Mangels
* Ausgleich der Aminosäuren-Dysregulation
* Leberschutz zur Entlastung des Thiol-Mangels
* Ausgleich der Vitalnährstoffe Glutathion, Cystein, Arginin
* Mitochondrien-Aktivierung
* Dämpfung der hormonellen Stresslage
* Angstabbau und psychagogische Hilfen
Nach Kremer, S.384
Quelle: http://www.umweltbedingt-erkrankte.de/
An dieser Stelle Dissertationen und wichtige Arbeiten zum Thema:
Untersuchungen zur intrazellulären Zinkhomöostase: Effekt von nitrosativem Stress und Hitze-Schock
Zur Erlangung des Doktorgrades der Mathematisch-Naturwissenschaftlichen Fakultät der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf. Aus dem Institut für Biochemie und Molekularbiologie I der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
1. Gutachter: Prof. Dr. Klaus Dietrich Kröncke, 2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. Frank Wunderlich
Dissertation - Vorgelegt von Yasemin Ince aus Altena, Tag der mündlichen Prüfung: 21.01.2008 (Pdf. Dokument)
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Taurinmangel und Mitochondrienfunktion
Zur Erlangung des Doktorgrades der Mathematisch-Naturwissenschaftlichen Fakultät der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf. Aus der Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie, der Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf
Referent: PD Dr. Ulrich Warskulat, Korreferent: Prof. Dr. Frank Wunderlich
Dissertation - Vorgelegt von Jessica Lüsebrink aus Werdohl, Datum der Promotion: 16.01.2008 (Pdf. Dokument)
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Alternative Oxidase als Abwehrenzym gegen das toxische Stickoxid (NO)
Volltext - Uta von Rad, Christian Langebartels, Jörg Durner, Helmholtz München, 2. Jan. 2008 (Pdf. Dokument)
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Stickstoffdioxid (NO)
Volltext - Hessisches Landesamt für Umwelt und Geologie, 06.08.2007 (Pdf. Dokument)
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RUB-Forscher klären Funktionsweise von Stickstoffmonoxid K.O.-Mäuse zeigen die Signalwege PNAS berichtet: Ein einziger Rezeptor vermittelt
Volltext - Pressestelle RUB, Bochum,Nr. 144, 24.04.2007
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Atherosklerotische Gefässerkrankungen und Stickstoffmonoxid (NO): Die wachsende Bedeutung von hoher Lebenserwartung und Übergewicht für die Klinik
Marc Husmann , Mario Keller , Matthias Barton. Departement Herz und Gefässe, Klinik und Poliklinik für Angiologie, Inselspital Bern, Medizinische Universitätsklinik, Kantonsspital Bruderholz, Klinik und Poliklinik für Innere Medizin, Departement für Innere Medizin, Universitätsspital Zürich
Dissertation - curriculum Schweiz Med Forum 2007;7:1008–1011 (Pdf. Dokument)
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Nitrosativer Stress, Mitrochondripathie und Mikronährstoffe
Doz. Dr. sc. med. Bodo Kuklinski
Volltext - Ärztekammer Baden-Württemberg, 2006 (Pdf. Dokument)
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Bestimmung von 3-Nitrotyrosin im Liquor als Hinweis für nitrosativen Stress
Von der Medizinischen Fakultät der Rheinisch-Westfälischen Technischen Hochschule Aachen. Zur Erlangung des akademischen Grades einer Doktorin der Medizin genehmigte Dissertation. Berichter: Herr Privatdozent, Dr. med Vincent Thomas Ramakaers, Herr Universitätsprofessor, Dr. rer. nat. Jürgen Bernhagen
Dissertation - Vorgelegt von Christina Peters aus MönchengladBach, Tag der mündlichen Prüfung: 17. Oktober 2006 (Pdf. Dokument)
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The Role of Nitric Oxide in Chondrocyte Models of Osteoarthritis ; The Role of Nitric Oxide in Chondrocyte Models of Osteoarthritis
Zur Erlangung des akademischen Grades eines Doktors der Naturwissenschaften (Dr. rer. nat.) des Fachbereichs für Biologie an der Universität Konstanz. 1. Referent: Prof. Dr. Volker Ullrich, 2. Referent: Priv. Doz. Dr. Christian Schudt
Dissertation - Vorgelegt von Anna Helena Mais, Tag der mündlichen Prüfung: 31.1.2006 (Pdf. Dokument)
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Die Rolle der löslichen Guanylatzyklase in der Signaltransduktion durch Superoxidanionradikale
Zur Erlangung des Doktorgrades der Naturwissenschaften, vom Fachbereich für Chemische und Pharmazeutische Wissenschaften der Johann Wolfgang Goethe-Universität in Frankfurt am Main als Dissertation angenommen
Dekan: Prof. Dr. H. Schwalbe, Gutachter: Prof. Dr. Dr. E. Mutschler, Prof. Dr. A. Mülsch
Dissertation - Vorgelegt von Oliver Wingerter aus Speyer, Datum der Disputation: 08.06.2005 (Pdf. Dokument)
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SFB 503 - Projektbereich B "Reaktive Sauerstoffspezies"
Volltext - Uni Düsseldorf,15.03.2005
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Steuerung von Zytokinen durch Naturstoffe bei Allergien vom Soforttyp
Volltext - Journal für Orthomolekulare Medizin Heft 12 (2, 2004, Seite 79-85, (Pdf. Dokument)
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Nitrosativer Stress
Volltext - Jahrbuch der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf Helmut Sies, 2003
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TGF-ß und Empfindlichkeit für NO-abhängige Apoptose
Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene Abteilung Virologie der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau Zur Erlangung des Medizinischen Doktorgrades der Medizinischen Fakultät der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau. Dekan: Professor Dr. rer. nat. M. Schumacher, 1.Gutachter: Professor Dr. Georg Bauer, 2.Gutachter: Privatdozent Dr. med. Dirk Behringer
Dissertation - Vorgelegt von Nicolas Moosmann geb. in Göttingen, Jahr der Promotion: 2002 (Pdf. Dokument)
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Hemmstoffe von NO-Synthasen
Artikel - Innovationsreport, 09.01.2008
NO-Synthasehemmer: Weitere Information
Artikel - Technologieallianz (Pdf.Dokument)
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Stickstoffmonoxid (NO) für gesunde Gefäße
Artikel - Pascoe-Global, 2008
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